DIABETES Y AUTOHEMOTERAPIA

El abuso y la agresión continua y diaria hacia nuestro organismo ha dado como resultado desde siempre a enfermedades crónico degenerativas y autoinmunes dentro de ellas la diabetes que hoy en nuestros días es una epidemia y una de las causas de morbimortalidad may alta en la historia de la humanidad en el mundo y en México ahora con 12.5 a 13 millones de mexicanos diabéticos detectados los cuales ha bajado su calidad de vida y con un futuro incierto, el estado invierte millones en tratar de controlar la diabetes sin poder hacerlo.
Nuestra obligación es aportar como médicos especialistas en beneficio de la población métodos científicos probados, con investigaciones internacionales que por ser considerados países en subdesarrollo no tenemos la posibilidad propositiva y valiosa en México de utilizarlos.
Si no ponemos atención este problema nos ganara y seguirá dañando a tanta gente en México y el mundo.

La autohemoterapia es una buena solución en diabetes con resultados fehacientes, efectivos, e inocuos que puede disminuir la morbimortalidad en diabetes en México.

El abuso en cantidades exageradas de comida y alcohol que hoy en nuestros días esta presente aunado a la vida desordenada, con muy malos hábitos higiénicodietéticos como tabaquismo, alcoholismo y daño pancreático, sedentarismo, hiperlipidemias nos ha dado como resultado la presencia de diabetes.
Como un mecanismo defensivo autoinmune ante la inminente agresión en nuestra muy mala alimentación el organismo al recibir grandes cantidades de alimentos hipercaloricos, hiperproteicos, grandes dosis de alcohol oral con daño pancreático, y debido al estimulo del páncreas en producción de insulina en forma constante el páncreas responde inmunológicamente con producción de unas proteínas llamadas anticuerpos, antiinsulina, antipancreas, antinucleares, antigad(descarboxilasa del ácido glutámico de las células pancreáticas), produciendo un bloqueo en la función endocrina de metabolizar la glucosa ocasionado diabetes con un factor autoinmune, con el afán de curar y mejorar la enfermedad de la diabetes en todo el mundo se investiga sobre sus causas y su posible solución. Cuando hay esta respuesta se produce una
Alteración inmunológica que afecta la inmunohomeoestasia.

INMUNOHOMEOSTASIA:

El sistema inmunitario en equilibrio es igual a salud
La acción conjunta de todos los componentes específicos e inespecíficos del sistema inmunitario es una condición previa fundamental para la capacidad defensiva de el organismo especialmente para evitar enfermedades.

Este debe mantener constantemente en equilibrio todos estos ciclos de regulación independientes entre sí y que se influyen mutuamente dentro de un equilibrio fisiológico.

Esta inmunohomeostasia fisiológica es la condición previa para que los mecanismos de defensa puedan reaccionar ante cualquier estímulo o antìgeno en este caso estímulos muy agresivos como alcohol, tabaco, excesos de comida ocasionando autoanticuerpos destructivos al páncreas y a su metabolismo ocasionando diabetes.

El sistema inmunitario reacciona constantemente a las may diversas influencias del entorno, sin que ello sea mínimamente perceptible. Sin embargo, cualquier reacción inmunitaria importante se acompaña de una reacción en la inmunohomeostasia, produciendo enfermedad en este caso diabetes.

Para la curación y el restablecimiento del equilibrio influyen muchos factores, que hay que modificar si se puede como por ejemplo predisposición genética, exposición agentes patógenos, ciertos hábitos alimentarios como ingesta altas dosis de fructuosa en refrescos, mucha grasa, dietas hipercaloricas, hiperproteicas, ingesta de grandes dosis de alcohol, tabaquismo, y sedentarismo y obesidad que predisponen grandemente a la diabetes, y para quitar el estimulo que como mecanismo inmunológico de defensa en su agresión hacia nuestro organismo se han producido autoanticuerpos antipancreas, antinucleares, antiinsulina, antigad. Produciendo más daño y mas diabetes.
Al quitar estos factores ahora si podemos hacer una reacción inmunológica inversa de diabetes hacia la salud.

En el curso de las enfermedades crónicas como la diabetes y por la sobrecarga continua que éstas representan para el sistema inmunitario, puede llegar a producirse una descompensación de la inmunohomeostasia, que el organismo ya no será capaz de compensar como en el daño multiorgánico que produce la diabetes a ojos, riñones, corazón, piernas y arterias y venas, etc. Es por eso que es tan importante que se le de importancia a estos factores inmunológicos en diabetes para evitar may morbimortalidad en México y el mundo.

Fuera de ese equilibrio, la capacidad del sistema inmunitario para compensar alteraciones se agota rápidamente, esto causa sobre todo en las personas de edad avanzada la alteración de las defensas y del sistema inmunológico y presencia de enfermedades autoinmunes dentro de ellas la diabetes.

La importancia de las alteraciones del sistema inmunitario es clara en el caso concreto de las llamadas enfermedades de la civilización moderna y nuestra mala forma de vivir, en las que el sistema inmunitario ataca las células sanas del propio organismo como en caso de la diabetes con sus anticuerpos destructivos al páncreas y al organismo como en la diabetes.

Todos estos diferentes cuadros clínicos comparten una hiperreacciòn del sistema inmunitario, la
Inmunohomeostasia fisiológica está alterada.

TEORIA HUMORAL

PFEIFFER e ISAEFF 1894.

DEFENSA INMUNITARIA HUMORAL ESPECÍFICA EN DIABETES

La multiplicación de las células inmunitarias requiere tiempo y energía ello hay que añadir que en el organismo no se pueden poner en circulación las cantidades que se desee de células inmunitarias.

De lo contrario, llegaría un momento en que se alterarían las demás funciones de la sangre, como el transporte de oxígeno a cargo de los hematíes, como en la intoxicación de glucosa en glóbulo rojo en diabetes llamada hemoglobina glicosilada, o glicosilaciòn.

Esto hizo que la naturaleza desarrollara un sistema de defensa adicional formado por componentes eficientes, de menor tamaño y que pueden multiplicarse prácticamente sin límites.

Las sustancias defensivas solubles en la sangre son las que constituyen la defensa inmunitaria humoral.

Se trata en la mayoría de los casos de péptidos y proteínas, entre los cuales se incluyen también las inmunoglobulinas (anticuerpos), las proteínas del complemento o inmunocomplementos y sustancias mensajeras celulares o citocinas.

Todas las sustancias defensivas citadas son producidas fundamentalmente por las células del sistema inmunitario. Como el mecanismo de defensa celular, también aquí se distingue entre una inmunidad humoral especifica y al alterarse por estímulos externos como agresión al organismo altas dosis de alimentos, alcohol, tabaco, sedentarismo, obesidad, hiperlipidemias, el organismo tiene una respuesta inmunitaria humoral con la presencia de péptidos y proteínas, entre las cuales se incluyen también los anticuerpos de las células de langerhans, anticuerpos antiinsulina, anticuerpos antinucleares ,anticuerpos gad en la diabetes tipo 2, presentes en la sangre de los pacientes con diabetes.

Por lo que la autohemoterapia se avoca a tratar de evitar que aumente la respuesta humoral, disminuyendo los estímulos inmunológicos dados por los malos hábitos al indicar a los pacientes la baja ingesta calórica, no tomar alcohol, dejar el tabaco, realizar ejercicio, baja de peso, limpieza arterial con quelantes para la baja de colesterol, triglicéridos. Al quitar estos estímulos la respuesta humoral disminuye como mecanismo de defensa inmunológica evitando la formación de may anticuerpos contra el páncreas y su función, ayudando.
Facilitando en su acción hacia una respuesta inmunológica efectiva desactivando la respuesta humoral específica del páncreas y revirtiendo en su formación de anticuerpos antipancreas, antiinsulina en diabetes.

Autohemoterapia: porque es efectiva en diabetes y en enfermedades autoinmunes.

La utilización de la misma sangre de el paciente que transporta la información inmunológica en sus anticuerpos antipancreas, antiinsulina, antinucleares, antigad, hace que con el uso de sus mismas proteínas o Anticuerpos evite el estimulo a la respuesta humoral de defensa de destrucción selectiva, utilizándolo como antigeno externo al haberla sacado de el organismo y nuevamente introducirla en forma subcutánea , haciendo una respuesta inmunológica humoral de defensa inversa a la destrucción de el órgano especifico en este caso el
Páncreas en diabetes.

MAS ENTENDIBLE: ANTICUERPOS Y LINFOCITOS B: INMUNIDAD

ESPECIFICA HUMORAL AL PANCREAS EN DIABETES Y EFECTO DE LA

AUTOHEMOTERAPIA EN EL TRATAMIENTO DE DIABETES 2.

La inmunidad humoral específica se basa fundamentalmente en la síntesis de proteínas defensivas específicas: son los llamados anticuerpos antipancreas antiinsulina, antinucleares, antigad, los anticuerpos son producidos por los linfocitos b, para lo que se requiere la colaboración de una célula auxiliar t especifica que cumple una especie de función de control. Esta producida por el estimulo al páncreas con excesos en aportes calóricos de comida y alcohol frecuentes en el cual el páncreas por estimulo frecuente desfallece y baja su producción de insulina al formar anticuerpos antiinsulina y anticuerpos anticelulas langerhans por lo cual se bloquea en su función disminuyendo el enlace de la glucosa y la insulina y por lo tanto pasan a la circulación sanguínea altos niveles de glucosa produciendo hiperglicemia y en su caso diabetes.

Los linfocitos t en la respuesta humoral específica en el páncreas, y sus anticuerpos anticelulas langerhans, antiinsulina, antinucleares y antigad.
Como linfocitos asesinos o killer o linfocitos destructores de células(citotóxicos) reconocen y destruyen las células extrañas, esto es lo que sucede en la técnica de autohemoterapia al sacar y reintroducir a través de la misma sangre de el paciente desconocer a los anticuerpos que producen la diabetes matándolos y convirtiéndolos de positivos a negativos produciendo una gran mejoría en la enfermedad manifestándose en normalización de los niveles de azúcar al desbloquear el páncreas en su función.
Esto también aunado al cambio positivo de actitud en los factores predisponentes como los malos hábitos higienicodioeteticos y nutricionales y de ejercicio.

SISTEMA DE COMPLEMENTO: DEFENSA HUMORAL INESPECIFICA.
EN DIABETES Y SU MEJORIA.

La activación directa del sistema de complemento se inhibe cuando una sustancia o célula no puede ser clasificada con precisión debido a su estructura molecular.

La activación de el complemento no se pone en marcha hasta que los anticuerpos en este caso de la diabetes, anticuerpos antipancreas, antiinsulina, antinucleares, antigad, hayan marcado claramente como extraño al antigeno en cuestión es este caso el producido por la autohemoterapia al introducir en forma exógena un anticuerpo ahora convertido antigeno ocasionándole una respuesta inmunológica inversa desacelerando el daño y la diabetes.

La autohemoterapia funciona porque el complemento (clq) se sitúa en un lugar concreto del complejo antìgeno-anticuerpo y activa el resto del sistema del complemento, esta vía de activación del complemento es específica por estar mediada por anticuerpos antiinsulina, antipancreas, antigad, antinucleares.

PORQUE CURA LA DIABETES EN EL SISTEMA DE COMPLEMENTO AL DESACTIVAR LOS ANTICUERPOS DE LA DIABETES.

La autohemoterapia actúa al romper el lugar que une la proteína del complemento o región ch2 del anticuerpo de la diabetes, por ser esta región una de las unidades moleculares con las que se construye el esqueleto de los anticuerpos en la diabetes y otras muchas moléculas de la membrana celular.

Esta zona la unidad molecular región ch2 sólo es accesible a la proteína del complemento clq en el caso de que el anticuerpo haya fijado a un antigeno, ahí es donde la autohemoterapia actúa en la no fijación produciendo ruptura de los esqueletos formadores de anticuerpos antipancreas, antiinsulina, antinucleares, antigad.

Y al romper este esqueleto alterando la región ch2 de unión con los anticuerpos con la autohemoterapia desbloqueamos la enfermedad y convertimos los anticuerpos de positivos a negativos llamada curación y mejoría en diabetes.

DESAPARICIÒN DE LA MEMORIA INMUNOLOGICA DAÑIÑA EN DIABETES.

Como células t de memoria, almacena información sobre el antìgeno al primer contacto, con este con objeto de inducir la producción rápida de linfocitos t citotóxicos especialmente capacitados en el caso de que se produjera un nuevo contacto con dicho antìgeno especialmente en diabetes manifestado por saturación hipercalorica y continua en respuesta de la formación de anticuerpos antipancreas antiinsulina, antinucleares, antigad, al aplicar la autohemoterapia producimos un microestímulo a una respuesta inmunológica que va desapareciendo la información y la memoria en la producción de enfermedad en este caso la diabetes.

AL DESAPARECER LA MEMORIA DE EL LINFOCITO T NO HAY DAÑO NI ENFERMEDAD DE DIABETES.

CAMBIO DE MEMORIA DE LA ENFERMEDAD A LA SALUD.

Trans el contacto con un antìgeno que en este caso se obtiene de las proteínas o anticuerpos presentes en la sangre de el paciente diabético, se prepara la autohemoterapia y los linfocitos b se transforman en plasmocitos productores de anticuerpos selectivos buenos, que desplazan en forma selectiva y con una respuesta de inmunidad humoral especifica en este caso al páncreas, por medio de las células b de memoria inmunológica que ha producido la diabetes

DE LA ENFERMEDAD A LA SALUD EN DIABETES

Inhibiendo el bloqueo inmunológico al páncreas en su metabolismo de la glucosa, parando el avance en la intoxicación de glicosilacion, a la microangiopatia diabética y al daño generalizado al organismo en ojos, riñones, y piernas y amputaciones. Encontraremos la salud a la diabetes.

Mejorando el páncreas en su producción de insulina, su metabolismo, normalizando los niveles de azúcar con la autohemoterapia y al colaborar en su bienestar y cambio de actitud del paciente diabético en hábitos higienicodieteticos y ejercicio repercutirá en su mejoría y buena salud.

En pocas palabras influyendo en la memoria especifica de destrucción y de enfermedad a una memoria de buen funcionamiento o funcionamiento normal o de no destrucción.

Porque debemos de parar el aumento de anticuerpos antiinsulina, antipancreas, antinucleares, antigad en diabetes para su curación inmunológica.

Inmunocomplejos:
Cuando el anticuerpo se fija a un antigeno se forman inmunocomplejos.
La identificación del material extraño y la defensa a cargo de los anticuerpos es altamente especifica y eficiente, y posee simultáneamente efectos estimulantes e inhibidores sobre inmunidad celular.

Normalmente los inmunocomplejos estimulan las células inmunitarias del sistema fagocitico mononuclear.
Sin embargo, si el número de complejos antìgeno-anticuerpo, sigue aumentando, se inhibe la fagocitosis desarrollada por los fagocitos y, por consiguiente el sistema de depuración.

Los inmunocomplejos formados por antigenos y anticuerpos que en determinadas circunstancias, estos inmunocomplejos pueden paralizar el sistema inmunitario y convertirse así en un factor desencadenante o agravante de diabetes.

Los inmunocomplejos patógenos se acumulan en determinados grupos de moléculas de los receptores de las células sanas del páncreas ocasionando daño celular.
En función de su estructura, y según el principio llave-cerradura, la anexión puede producirse preferentemente en el órgano como el páncreas cuyas células poseen receptores por los cuales los inmunocomplementos poseen una especial afinidad.

De este modo las células sanas quedan marcadas como extrañas y pueden ser victimas de la activación de la reacción del complemento, o activación de la cascada del complemento a través de clq con destrucción celular en este caso de las de langerhans en el páncreas produciendo diabetes por lo cual hay que evitar este mecanismo con autohemoterapia, o evitar un ataque directo de las células destructoras de células citotóxicas.

En numerosos estudios se ha demostrado que la medición de concentraciones elevadas de estos inmunocomplementos en la sangre es indicativa de que la evolución de la enfermedad es de mal pronóstico en la enfermedad.

Es preciso que como médicos evitemos la elevación de estos inmunocomplementos para evitar el mal pronóstico que de por si esta presente en la evolución natural de la enfermedad de la diabetes.

Se ha demostrado que la autohemoterapia y algunas enzimas
Como tripsina, lipasa, amilasa, pancreatina, bromelina son capaces de desprender de los receptores celulares los autoanticuerpos antipancreas, antiinsulina, antinucleares, e inmunocomplementos fijados al tejido pancreático.

Se corrige así la identificación como extrañas de las células del propio organismo, las cuales quedarían a salvo de un ataque por parte del propio sistema inmunitario.

TEORIA PAUL EHRLICH 1896:

TEORIA DE LAS CADENAS LATERALES

Ehrlich se hallaba interesado en los aspectos teóricos de los fenómenos inmunitarios y en 1896 elaboro su teoría de las cadenas laterales, para explicar la aparición de los anticuerpos en la circulación. El consideraba un acrecentamiento de algún mecanismo normal y sugirió que algunas células capaces de formar anticuerpos poseían sobre la superficie de sus membranas cadenas laterales específicas que eran receptores para los antigenos.
El propuso que la fijación del antigeno a las cadenas laterales provocaba nueva síntesis de estas cadenas laterales, las cuales eran liberadas al suero (autohemoterapia) como anticuerpos.

En la sangre de los animales y el hombre circulan células llamadas linfocitos las cuales portaban en su superficie múltiples receptores, cada uno con especifidad diferente, dispuestos en las células a manera de pequeñas cadenas laterales, los cuales eran susceptibles de reaccionar con un antìgeno particular de manera especifica, en este caso con la autohemoterapia específicamente a las células de langerhans de el páncreas para evitar la diabetes.

Al penetrar con la misma sangre de el paciente en autohemoterapia a través de un antìgeno subcutáneo de esta misma sangre, el antìgeno seleccionaría de entre todos los receptores existentes en las células de lagerhans de el páncreas, productoras de estos anticuerpos, aquellos le fueran complementarios, y como resultado la célula aumentaría la producción del receptores seleccionados, en tal forma que una gran cantidad de ellos llegaría a soltarse para mezclarse con las otras proteínas (autoanticuerpos páncreas) del plasma, estas cadenas laterales o receptores solubles con reactividad específica para el antigeno involucrado, serían los anticuerpos.
Produciendo una reacción inmunológica y alterando la memoria inmunológica celular para evitar producir bloqueo pancreático en secreción de insulina y el daño irreversible con muerte celular al páncreas ocasionando may diabetes y daño generalizado. Produciéndose gran mejoría y curación.

Con la autohemoterapia las células seleccionadas y estimuladas por el antìgeno aplicada con la preparación de la autohemoterapia proliferan asegurando el desplazamiento inmunológico, o la memoria de anticuerpos antipancreas con tendencia a negativizarse, y
Con presencia de anticuerpos no dañinos a la células pancreáticas, evitando la evolución de diabetes.

TEORIA FELIX HAUROWITZ. 1930

TEORIA DE LA PLANTILLA PARA LA FORMACION DE ANTICUERPOS.

Las células de langerhans de la producción de anticuerpos páncreas, podían interaccionar con cualquier antigeno en este caso el producido de las proteínas de la sangre de autohemoterapia, y que era la estructura de el antigeno la que determinaría la estructura de anticuerpo, o por lo tanto su especifidad en este caso especifico al páncreas.

Mas claro , es que al introducir una microdosis de autohemoterapia la sangre reacciona como antigeno especifico del páncreas, obtenidas con sus proteínas alterando y dando la orden de una nueva estructura de el anticuerpo, que ya no seria el anticuerpo dañino al páncreas que antes producía diabetes, sino de un anticuerpo con un recuerdo inmunológico no dañino al páncreas.

El antìgeno de autohemoterapia funciona como un molde o templado sobre el cual se acomodaba una proteína desdoblada para adoptar la forma complementaria y apropiada de los anticuerpos no dañinos al páncreas, los cuales después se mantendrían estables en cuanto a niveles de glucosa al cambiar la estructura del anticuerpo dañino y convertido a negativo y quitarle recuerdo inmunológico al páncreas, ocasionando mejoría clínica en diabetes y complicaciones.

TEORIA BURNET 1957:

TEORIA DE LA SELECCIÓN CLONAL

El mecanismo defensivo y la prohibición contra la reacción a los constituyentes propios, constituyen la base de esta teoría. Para explicar el autoreconocimiento y la tolerancia a los constituyentes endogenos, se ha sugerido que las células capaces de reaccionar contra los propios constituyentes son eliminadas o destruidas como clonas prohibidas.

Cada linfocito inmunocompetente ya está programado para sintetizar una proteína en particular o anticuerpo páncreas en este caso en diabetes, que esta insertada en la membrana celular, y funciona para el receptor de el antìgeno obtenido de la autohemoterapia.

Un antigeno que reaccione con este receptor activará a la célula correspondiente de el páncreas, promoviendo su diferenciación y su proliferación clonal para generar una gran población de células, todas ellas con las mismas características, durante el proceso se activaría el sistema génico controlador de la síntesis del receptor que con las proteínas y linfocitos de la sangre que obtenidos de la autohemoterapia comenzaría la síntesis masiva de anticuerpos no dañinos al páncreas. Produciendo desbloqueo en la función del páncreas en diabetes.

Un gene- una proteína (anticuerpo)-un receptor.

La inducción de cualquier respuesta inmune involucra el contacto físico entre un determinante antigénico (autohemoterapia) y un receptor celular especifico (células langerhans de páncreas).

Los receptores celulares del páncreas generalmente son proteínas glicosiladas cuya síntesis frecuentemente es controlada por may de un gen.

Esto lleva a presuponer la existencia de un número infinito de genes que controlarían la síntesis de un número también infinito de receptores celulares dentro de los cuales un antìgeno (autohemoterapia), encontraría a su receptor complementario.

DIVERSIDAD INMUNOLÒGICA:

ES LA CAPACIDAD QUE TIENE EL INDIVIDUO INMUNOCOMPETENTE
DE RESPONDER CON ANTICUERPOS (ANTILANGERHANS) Y CÈLULAS SENSIBILIZADAS (PANCREAS) ANTE UN NÙMERO PRÀCTICAMENTE INFINITO DE ESTÌMULOS ANTIGÈNICOS (AUTOHEMOTERAPIA).

BIBLIOGRÀFIA
ACHALME P: L Inmunite dans les Maladies Infectieuses. Reuff(Paris), 1894
Besredka A: Les Inmunites locales. Masson 1937.
Bordet J: Traite de L'Immunite dans les Maladies Infectieuses 2nd ed. Masson. 1937.
Burnet FM, Fenner F: The productions of antibodies. Macmillan (Melbourne), 1949.
Burnet F M. The clonal selection theory of acquired immunity. Cambrige University Press Cambrige 1959.
Chapel H, Maeney M. Essentials of clinical inmunology. 3rd edn. Blackwell Scientific Publications, Oxford, 1993.
Delaunay A: L'Inmunologie. Presse Universitaire (Paris) 1969.
Ehrlich P: Gesammelte Arbeiten zur Immunittsforschung. Hilschwald(Berlin) 1904.
Foster WD: History of Medical Bacteriology and Immunology. Heinemann 1970.
Landsteiner K: The Specitifity of Serological Reactions. Thomas. 1936.
Heumann D,: T.L. Vischer: Inmunomodulation by alfa2-macroglobulin and alfa2 macroglobulin-proteinase complexese: the effect of the human T-lymphocyte:of the human T-lymphocyte response. Eur. J. Immunol. 18 (1988), 755-760.
Jutila M. A. et al.: Low dose chymotrypsin treatment inhibits neutrophil migration into site of inflammation in vivo. Effects on adhesion protein expression and function. Cellular Immunology 132(1991), 201-214.
Kunze R.; K Ransberger, P Streichhan, F Gebauer: Humoral Immunmodulatory Capacity of Proteasas in Immuncomplex Descomposition and formation. Firt International Symposium on combination therapies Washington D.C. 1991.
Kunze R.: Die Moleküle der Immunglobulin Superfamilie- ein zentraler Angriffspunktder Enzymtherapie. In : Spannungsfeld individueller Disposition und Exposition. Beiträge vom XII. Kumpfmühler Symposium 1991.
Coleman R M, Lombard M F, Sicard R E. Autoinmmunity. Fundamental immunology, 2nd edn.Wn C. Brown, Dubuque, 1992.
Feltkamp T E W, Khan M A and de Castro J. The pathogenetic role of HLA-B27. Immunology Today 1996; 17:5.
Gupta S, Talal N. Immunology of rheumatic diseases. Plenum Publishing Corporation, New YORK, 1986.
Donald M. Weir, MD, Inmunología, Manual Moderno, 1999.
Rojas-Espinosa Oscar, Inmunologia de Memoria, Editorial Panamericana 1996.
Herzenberg L A, Weir D M Blackwell C C. Weir· Handbook of experimental immunology, 5 th edn. Blackwell Science, Oxford, Boston, 1997.
Hudson L, Hay F C. Practical inmunology, 3erd edn. Blackwell, Oxford 1989.
Rose N R. Manual of clinical laboratory immunology, 5th edn. American Association of Microbiology, Washington, 1997.
Shortman K. Immunological techniques. Current in Inmunoilogy 1991;3:217.
Weir D M. Immunogical techniques. Current Opinion in Immunology 1990 ;2 :877.
LaMarre J., G. K. Wollenberg, S. L. Gonias, M.A. Hyes: Cytokine Binding and Cleareance Properties of Proteinase-Activated alfa Makroglobulin. Laboratory Investigation 65(1991),3.
Menzel J., S. Runge: Enzyme als Immunmodulatoren. Allgemeinmedizin 19(1990), 140.
Meuer S C: Adhasionsmolekule: Regulatoren der lokalen IMMUNANTWORT. Die gelben Hefte 4 (1991), 148.
Peter H. H. Klinische Immunologie. Urban & Schwarzenberg, Munchen, 1990.